關鍵蛋白維持腦細胞連接機制揭示

美國羅格斯大學新不倫瑞克分校等機構科學家在最新一期《科學進展》雜志發(fā)表重要研究成果，首次揭示了關鍵腦蛋白cypin維持腦細胞連接的重要機制。這一發(fā)現(xiàn)為治療帕金森病、阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病開辟了新路徑。

研究團隊取得3項關鍵發(fā)現(xiàn)：cypin蛋白能為突觸內的蛋白添加特殊“定位標記”，就像給快遞包裹貼上地址標簽，確保蛋白準確抵達工作位置；cypin能與負責分解蛋白的蛋白酶體結合，適度減緩蛋白分解速度，這種“剎車效應”使重要蛋白得以積累，從而促進神經(jīng)元之間的交流；cypin的存在顯著提升了突觸內關鍵蛋白的水平并激活了UBE4A蛋白，這種雙重作用就像同時升級了通信設備的硬件和軟件，大幅提升了腦細胞的溝通效率。

這些發(fā)現(xiàn)為治療神經(jīng)退行性疾病提供了全新思路，通過靶向調控cypin蛋白，有望修復受損的腦細胞連接網(wǎng)絡，重拾記憶與思維的“鑰匙”。

團隊強調，腦科學研究目前還處于基礎階段，但cypin蛋白在突觸可塑性中的核心作用，使其成為對抗阿爾茨海默病等疾病的理想靶點。當神經(jīng)退行性疾病導致突觸“信號中斷”時，基于cypin的療法或將成為重建腦細胞“通信網(wǎng)絡”的利器。